Vashe-zdoroviechko.ru

Красота и Здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нарушение обмена витаминов

Патофизиология нарушения обмена витаминов

Рецензенты: зав. кафедрой нормальной физиологии, доктор медицинских наук, профессор Э.С. Питкевич; зав. кафедрой биологической химии, доктор медицинских наук, профессор А.И. Грицук.

С Патофизиология нарушения обмена витаминов: Метод. рекомендации ⁄ Т.А. Старикова.— Гомель: учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2003. — 33с.

Издание содержит понятия о причинах и механизмах нарушения обмена витаминов в организме человека, предназначено для студентов лечебного, медико-диагностического и медико-профилактического факультетов медицинских вузов.

Утверждено на заседании Центрального научно-методического совета Гомельского государственного медицинского университета в качестве методических рекомендаций от 30.06.2005, протокол № 7 .

медицинский университет», 2005.

ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Мотивационная характеристика темы

Настоящие методические рекомендации разработаны с целью оптимизации учебного процесса и рекомендуются для подготовки студентов к практическому занятию по теме: «Патофизиология белкового обмена. Голодание. Нарушение обмена витаминов»

В пособии рассмотрены вопросы об определении понятий: гиповитаминозов, авитаминозов, гипервитаминозов, антивитаминах. Рассматривается классификация витаминов и витаминоподобных веществ.

Для самоконтроля усвоения темы прилагаются тестовые вопросы, ситуационные задачи. Представленная информация будет полезна студентам лечебного, медико-диагностического и медико-профилактического факультета, а также студентам иностранного факультета с целью более качественного усвоения материала по указанной теме.

Цель занятия — изучить причины и механизмы нарушения обменов витаминов.

2. Целевые задачи

Определение понятия гиповитаминозов.

Определение понятия авитаминозов.

Основные механизмы развития гипо- и авитаминозов.

Определение понятия антивитамины.

Определение понятия гипервитаминозы.

Отличать понятие гиповитаминозов от авитаминозов.

С причинами появления гиповитаминозов.

С методами профилактики гиповитаминозов.

С методами дифференциальной диагностики гиповитаминозов.

3. Контрольные вопросы по теме занятия

Признаки витаминной недостаточности?

Этиология и патогенез жирорастворимых витаминов?

Этиология и патогенез водорастворимых витаминов?

Понятие об антивитаминах?

Понятие о гипервитаминозах?

Методы профилактики гиповитаминозов?

Понятие о дисвитаминозах?

Понятие овитаминах

Витамины – это группа веществ разнообразной химической природы, характеризующаяся следующими биологическими свойствами:

Биосинтез витаминов осуществляется вне организма человека, но эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществляется кишечной микрофлорой;

Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии;

Витамины биологически активны в малых количествах и необходимы для всех жизненных процессов;

При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах;

Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде гипо- и авитаминозов.

Источники поступления витаминов в организм и признаки гиповитаминозов

Содержится в продуктах животного происхождения: рыбьем жире, печени, сливочном масле, молочных продуктах. Во многих продуктах содержится бета-каротин, превращающийся в организме человека в витамин А. В продуктах растительного происхождения: морковь, абрикосы, тыква, томаты, петрушка.

Поражение эпителия кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз, ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки), ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней), гемералопия (куриная слепота), нарушение нормального роста костей в длину, уменьшение синтеза антител и фагоцитоза, снижение иммунитета.

Витамин D2 поступает в организм с продуктами питания: жир печени тунца, трески, палтуса, лосося, молоком, желтком яиц, сливочным маслом, в белых грибах. Витамин D3 образуется в коже человека под воздействием солнечных лучей.

Нарушение процессов минерализации костной и хрящевой ткани, развитие рахита у детей и остеомаляция у взрослых.

Растительные масла, горох, фасоль, яблоки, картофель, яйца, говядина.

Дегенеративные изменения в скелетных мышцах, миокарде, гипотрофия, нарушение походки, парез глазодвигательных мышц, повышение проницаемости и ломкости капилляров, нарушение сперматогенеза и овогенеза, нарушение развития плаценты, увеличение числа самопроизвольных абортов.

Синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами, содержится в дрожжах, хлебе грубого помола, сердце, свинине, молоке, желток яйца.

Повышенная утомляемость, упадок сил, парастезии, полиневриты, атония кишечника, сердечная недостаточность, сердечные аритмии. В тяжелых случаях возникают парезы и параличи скелетных мышц.

Содержится в печени, почках, говядине, желтке яиц, молоке, дрожжах, злаках, картофеле, капусте.

Трещины в углах рта, стоматит, глоссит, шелушение кожи, помутнение хрусталика, светобоязнь, снижение остроты зрения, обесцвечивание и выпадение волос.

Синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в желтке яиц, печени, почках, молоке, бананах, моркови, пшенице, сухих дрожжах.

Повышенная раздражительность и заторможенность, ухудшение аппетита, судороги, себорейный дерматит, хейлит, стоматит, глоссит, анемия.

Содержится в продуктах животного происхождения, особенно в печени и почках,мозги, сыр.

Слабость, вялость, парастезии, глоссит, онемение нижних конечностей, анорексия, диарея, выпадение волос, мегалобластическая анемия.

С (аскорбиновая кислота)

Содержится в овощах и фруктах: плодах шиповника, ягодах, капусте, цитрусовых, яблоках, сладком перце.

Повышенная утомляемость, раздражительность, слабость, повышение проницаемости сосудистой стенки, кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, нарушение развития скелета, боли в конечностях, ослабление иммунитета.

РР (никотиновая кислота)

Содержится в органах животных, молоке, рыбе, дрожжах, фруктах, овощах.

Дерматит, глоссит, стоматит, диарея, нервно-психические нарушения, пеллагра.

В3 (пантотеновая кислота)

В желтке яиц, говяжьей печени, мясе, рыбе, молоке, пивных дрожжах, картофеле.

Утомляемость, недомогание, нарушение сна, парастезии, снижение иммунитета, недостаточность коры надпочечников.

Вс (фолиевая кислота)

Содержится в свежих овощах: луке, свекле, капусте, моркови, огурцах. В продуктах животного происхождения: печени, мясе, молоке, яйцах.

Слабость, потеря веса, замедление процесса регенерации, нарушение структуры и функции ЖКТ, глоссит, язвенный стоматит, макроцитарная анемия, лейкопения.

Почки, печень, куриное яйцо, мясо говяжье, молоко, пивные дрожжи, томаты, соя, чай, какао.

Облысение, дерматит, нервно-трофические расстройства.

Типовые формы нарушения обмена витаминов

Основными формами нарушения обмена витаминов являются авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы и дисвитаминозы (рис. 15–3); см. также статьи «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминоз» и «Гипервитаминоз» (приложение «Справочник терминов»).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 03Типовые формы нарушения обмена витаминов»

Рис.15–3.Типовые формы нарушения обмена витаминов.

Авитаминозы

АВИТАМИНОЗЫпатологические состояния, развивающиеся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.

Ы Вёрстка Таблица

ГИПОВИТАМИНОЗ:
* патологическое состояние,
* возникающее в результате снижения содержания и/или
* недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы (рис. 15–4).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 04Причины гиповитаминозов»

Рис.15–4.Причины гиповитаминозов.

Экзогенные гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов вызывают в основном экзогенные факторы. Непосредственная причина экзогенных (первичных) гиповитаминозов — недостаточное поступление в организм одного или чаще нескольких витаминов с пищей.

Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. Именно поэтому заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками.

Происходящие в последние десятилетия в целом благоприятные изменения в рационе питания человека дали неожиданный побочный эффект — всё более широкое распространение среди населения различных гиповитаминозов. Это обстоятельство объясняется тем, что пищевые продукты подвергаются всё более глубокой переработке и очистке. А это приводит к уменьшению содержания витаминов в такой пище. Примером может служить замещение сортов хлеба грубого помола сортами тонкого помола, которые содержат значительно меньше витаминов.

Для коррекции нарушений витаминного обмена в подобных ситуациях предложено два способа: – регулярный приём поливитаминных препаратов и – обогащение витаминами пищевых продуктов. Так, в странах, где широко распространено употребление различных «очищенных» соков и продуктов питания, последние обогащаются витаминами. Этот путь насыщения организма витаминами более физиологичен, чем приём поливитаминных препаратов.

Читать еще:  Витамины группы рр в продуктах питания

Эндогенные гиповитаминозы

Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые.

•Причины приобретённых гиповитаминозов

– Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания.

Повышенная потребность в витаминах. Такой вариант гиповитаминоза может наблюдаться при выполнении тяжёлых физических нагрузок (например, на производстве, во время спортивных соревнований, в период беременности и вскармливания ребёнка, при длительном воздействии экстремальных факторов (например, холода или жары), при некоторых заболеваниях [например, при тиреотоксикозе]).

– Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. Является следствием различных патологических процессах, чаще всего — воспалениях и новообразованиях.

– Расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты).

– Нарушение высвобождения витамина из комплекса: «транспортный белок–витамин».

– Расстройства взаимодействиявитамина или комплекса «транспортный белок–витамин» с соответствующими рецепторами клеток.

– Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).

• Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов

Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов, как правило выявляются у детей. В ряде случаев введение с лечебной целью соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100–1000 раз (мегавитаминная терапия), способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов обозначаются как витаминзависимые состояния.

В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминорезистентные.

К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B1, B2, B6, B12, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.

Гипервитаминозы

Гипервитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате повышенного поступлениям и/или избыточных эффектов витамина в организме.

Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами A и D. Из этой группы витаминов только витамин E практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты оказывают витамин B1 и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Подробная характеристика конкретных гипервитаминозов приведена в приложении «Справочник терминов» (статья «Гипервитаминозы»).

Дисвитаминозы

Дисвитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов приведены на рис. 15–5.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 05Причины дисвитаминозов»

Рис.15–5.Причины дисвитаминозов.

Характеристика гипо‑ и гипервитаминозов

В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных (наиболее клинически значимых) гипо‑ и гипервитаминозах. Дополнительный материал по конкретным витаминам (характеристика, источники, физиологическая роль и метаболизм, суточная потребность, клинические проявления и терапия гипер- и гиповитаминозов) см. в статьях «Болезни витаминной недостаточности», «Гипервитаминоз», «Гиповитаминоз» в приложении «Справочник терминов»).

Витамин A

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника βкаротина. Β-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкого кишечника и при этом образуется две молекулы витамина А. Из кишечника витамин A поступает в кровь, где он связывается с белком–переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А.

Витамин A содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно‑восстановительных процессов в клетках организма. Витамин A является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.

Существенно, что ретиноиды (в том числе витамин А) связываются с факторами транскрипции (ядерные рецепторы ретиноидов), регулируя экспрессию различных генов. Именно это обстоятельство определяет важную роль ретиноидов в пролиферации и дифференцировке разных клеточных типов.

Гиповитаминоз A

Имеются две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретённая.

•Наследственная форма — довольно редкое явление. Она характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).

•Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.

Нарушение обмена жирорастворимых витаминов

Витамин А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота) содержится в продуктах животного происхождения (рыбий жир, печень трески и др.). В растительной пище его нет, но морковь, шпинат и другие продукты содержат каротин, являющийся провитамином, из которого в организме образуется ретинол. Ретинол обеспечивает процессы фоторецепции, участвуя в построении зрительного пурпура — пигментов (родопсина, йодопсина) сетчатки, регулирующих темновую адаптацию глаза, активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует образование пуриновых и пиримидиновых оснований и тем самым участвует в синтезе ДНК и РНК, включается в процессы энергообеспечения метаболизма и роста, а также дифференцировки клеток эпителиальной и костной тканей. Витамин А стимулирует синтез гормонов коры надпочечников. Обеспечивает нормальную деятельность сальных и потовых желез.

Гиповитаминоз Авозникает при ограниченном потреблении богатой витамином А пищи животного происхождения (молока, творога, яиц и др.), а также растительных продуктов (абрикосов, черной смородины, шпината, капусты и др.) с высоким содержанием b-каротина; заболеваниях кишечника и печени (хронические энтериты, гепатиты и др.), при которых нарушается эмульгирование и всасывание витамина А, а также синтез специфических печеночных белков, обеспечивающих соединение витамина А с альбуминами плазмы крови для его доставки в органы и ткани.

При недостаточности витамина А поражаются преимущественно эпителиальные ткани. Это проявляется сухостью и шелушением кожи, её предрасположенностью к гнойным процессам (пиодермии, фурункулезу). Верхние дыхательные пути и легкие становятся подверженными воспалительным заболеваниям (ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония). При нарушениях функций эпителия желудочно-кишечного тракта развиваются диспепсические расстройства, а при нарушении функций мочевыводящих путей появляется предрасположенность к воспалительным процессам в почечных лоханках и мочевом пузыре (пиелит и цистит). Увеличивается частота воспалительных заболеваний конъюктивы и роговицы глаз (конъюнктивит, ксерофтальмия). Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям. Специфическим для гиповитаминоза А является расстройство фоторецепции, проявляющееся в нарушении сумеречного зрения (гемералопия).

Витамин D — это два близких по химическому строению и действию вещества — эргокальциферол (D2)иколикальциферол (D3).По биологическойактивности эти соединения практически не различаются, поскольку в организме оба, как полагают, превращаются в активный метаболит – кальцитриол. Эргокальциферол (D2) в небольших количествах поступает в организм с животной пищей (яйца, сливочное масло и др.). Коликальциферол (D3) образуется в коже человека под воздействие солнечных лучей.

Витамин D является мощным регулятором кальциевого и фосфорного обмена, ускоряет всасывание кальция в кишечнике, участвует в синтезе кальций связывающих белков, обеспечивающих включение кальция в костную ткань, а также препятствует выведению кальция из костей (резорбции). Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются вещества, необходимые для всасывания фосфатов и ионов магния. Наряду с гормоном паращитовидной железы витамин D участвует в регуляции содержания кальция в плазме крови.

Причины гиповитаминоза D: снижение всасывания витаминов в кишечнике при уменьшении поступления желчи; недоношенность ребенка и недостаточный запас витамина D в печени; длительное отсутствие действия солнечных лучей на кожу; наследственные формы нарушения обмена витамина D (витамин D-резистентный рахит, синдром Фанкони и др.).

Клинические проявления недостаточности витамина D (в наиболее тяжелой форме) выражаются у детей раннего возраста в развитии рахита. Для этого заболевания на начальном этапе характерны нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость, потливость). В последующем тормозятся процессы кальцификации костной ткани (размягчение — остеомаляция и истончение – остеопороз), приводящие к деформации костей. Недостаток витамина D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах и нарушению всасывания в тонкой кишке и, соответственно, к снижению их уровня в плазме крови. В ответ на это повышается продукция паратгормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже сформировавшейся костной ткани.

Читать еще:  Какие витамины участвуют в энергетическом обмене

Гиповитаминоз D у взрослых возникает редко, появляется, как правило, у беременных женщин при недостаточной инсоляции и дефиците кальция или фосфора в пищевом рационе; у лиц пожилого возраста, ограничивающих потребление продуктов животного происхождения; у лиц, работающих в высоких широтах Севера (при неправильном составлении пищевых рационов).

У взрослых гиповитаминоз D проявляется быстрой утомляемостью, деминерализацией зубов с прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопорозом, болями в костях и мышцах, нарушениями чувствительности (парестезиями).

Витамин Епредставляет собой группу соединений(токоферолов),наиболее активным из которых является D-альфа-токоферол. Токоферолы содержаться в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков, а также в растительном масле (подсолнечном, кукурузном, облепиховом и др.). Токоферолы всасываются в желудочно-кишечном тракте при наличии желчных кислот.

Витамин Е является мощным эндогеннымантиоксидантом, который тормозит свободнорадикальные реакции и предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. Токоферолы участвуют в биосинтезе гема и гемсодержащих ферментов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидаза), стимулируют синтез белков (коллаген, сократительные белки скелетных и гладких мышц, миокарда, плаценты), а также препятствуют разрушению витамина А. Витамин Е тормозит синтез холестерина, участвует в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма.

Гиповитаминоз Еразвивается вследствиенарушения всасывания витамина в кишечнике при патологии органов пищеварения и печени, в первую очередь, приводящей к угнетению желчевыделительной функции, а также при интоксикациях и в связи с повышенным расходованием витамина при назначении препаратов железа.

Клинические проявления недостаточности витамина Е. При недостатке витамина активируется перекисное окисление липидов, накапливаются продукты свободно-радикального окисления, что обусловливает функциональные и структурные нарушения клеточных мембран. Недостаток витамина Е на ранних сроках беременности может препятствовать развитию плода. У недоношенных детей гиповитаминоз Е является одним из факторов гемолитической анемии, у мальчиков способствует атрофии семенников с последующим развитием первичного бесплодия. Тяжелый дефицит токоферолов приводит к мышечной дистрофии и дегенеративным изменениям связочного аппарата.

Витамин К (филлохиноны, антигеморрагический витамин) является кофактором ферментов свертывающей системы крови – факторов II, VII, IХ, Х. Помимо растительной и животной пищи источником витамина является микрофлора кишечника.

Причины гиповитаминоза К: нарушение всасывания витамина при заболеваниях кишечника; нарушение образования и выделения желчи; длительный прием препаратов – антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, фенилин и др.), являющихся антагонистами витамина; функциональная незрелость желчевыделительной системы и процессов всасывания липидов, а также низкая активность микрофлоры кишечника, участвующей в синтеза витамина у новорожденных.

Клинические проявления недостаточности витамина К: увеличивается время свертывания крови и развивается повышенная кровоточивость, что связано с торможением синтеза факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Возникают носовые, желудочно-кишечные кровотечения, а также внутрикожные и подкожные кровоизлияния (гематомы). В раннем детском возрасте при недостатке витамина К может развиться геморрагический диатез, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Нарушение обмена водорастворимых витаминов

Витамин С (аскорбиновая кислота) активно участвует в метаболизме, а также в регуляции окислительно-восстановительных процессов, и обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Витамин С регулирует обмен глюкозы в цикле трикарбоновых кислот, влияет на другие метаболические системы, участвует в синтезе коллагена и проколлагена (основных компонентов соединительной ткани), стероидных гормонов и катехоламинов. Аскорбиновая кислота регулирует активность ферментов (гиалуронидаза и др.), изменяющих проницаемость стенки капилляров, активирует дыхательные ферменты печени (оптимизируя её детоксикационную и белковообразовательную функции), а также желчевыделение. Обладает противовоспалительным и противоаллергическим действием (сдерживает образование медиаторов воспаления, ускоряет деградацию гистамина и других БАВ), участвует в обмене фолиевой кислоты и железа, тем самым способствуя построению гема и гемсодержащих соединений. В присутствии аскорбиновой кислоты значительно повышается устойчивость витаминов В1, В2, A, E, пантотеновой и фолиевой кислот.

Витамин С в больших количествах содержится в плодах шиповника, капусте, хвое и др.. Его присутствие обнаружено в печени и мышцах животных.

Основнымипричинами гиповитаминоза Сявляются: недостаток аскорбиновой кислоты в пище; заболевания органов желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, глистные инвазии) и обусловленное ими нарушение всасывания; повышенный расход витамина в организме (интенсивные занятия спортом, гипоксия, ацидоз, сахарный диабет, тяжелые инфекционные заболевания, особенно грипп, корь, скарлатина).

Клиническими проявлениями недостаточности витамина Сявляются: рыхлость десен, расшатывание зубов, подкожные кровоизлияния, отсутствие аппетита (анорексия), анемия, замедление заживлением ран. Этот симптомокомплекс широко известен как цинга (скорбут). У детей цинга сопровождается неправильным формированием скелета, кровоизлияниями в суставы (чаще коленные), развитием их тугоподвижности. Эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена, повышением проницаемости сосудистой стенки и снижением свертывания крови. Витамин Р (рутин, кверцетин) – соединение растительного происхождения, относящееся к группе биофлавоноидов. Рутин усиливает действие аскорбиновой кислоты и подавляет действие гистамина, понижает проницаемость сосудистой стенки, повышает ее резистентность к действию различных повреждающих факторов. Причины и клинические проявления гиповитаминоза Р схожи с гиповитаминозом С.

Витамин В1 (тиамин) участвует в регуляции углеводного и энергетического обменов, способствуя утилизации глюкозы и окислению пировиноградной кислоты, особенно в нервной и мышечной тканях. Участвует в нервно-рефлекторной регуляции, влияя на проведение нервного возбуждения в холинергических синапсах. В ткани мозга тиамин регулирует процессы возбуждения и торможения, оказывая влияние на активность гамма — аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и соответствующие функции ЦНС.

Гиповитаминоз В1 развивается вследствие уменьшения всасывания тиамина при хронических заболеваниях кишечника (энтеритколит, синдром мальабсорбции и др.), гастрите с пониженной кислотностью, хронической почечной недостаточности, хроническом алкоголизме; потреблении пищи, содержащей большое количество фермента (тиаминазы), разрушающего тиамин (сырая рыба, в особенности карп, сельдь); преимущественное питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов.

Клинические проявления недостаточности витамина В1. Специфические симптомы гиповитаминоза связаны преимущественно с нарушениями функций сердечно-сосудистой и нервной систем, а также пищеварительного тракта. Сердечная недостаточность и другие нарушения кровообращения опосредованы кардиотиоксическим действием g-оксикетоглутаровой кислоты, которая при значительной недостаточности тиамина образуется из a-кетоглутаровой кислоты. Неврологические расстройства проявляются вялостью, снижением памяти, в тяжелых случаях развиваются парезы и параличи. При гиповитаминозе В1 возникают головные боли, а также боли в области сердца и в животе, снижается аппетит, возникают тошнота и запоры. При отсутствии или выраженном дефиците тиамина развивается тяжелое заболевание бери-бери. Ранее оно было широко распространенно в ряде стран Азии и Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Особенно тяжело авитаминоз В1 протекает у детей в первые месяцы жизни.

Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав флавиновых коферментов, являющихся простетическими группами других сложных белков – флавопротеидов. Организм использует рибофлавин при расщеплении белков для получения ферментов, участвующих в тканевом дыхании и синтезе структурных белков. Из-за этой особенности рибофлавин называют водорастворимым витамином роста. Витамин В2 участвует в построении зрительного пигмента, защищает сетчатку глаза от воздействия ультрафиолета и вместе с витамином А обеспечивает световосприятие. Рибофлавин поддерживает нормальную для жизнедеятельности кишечной палочки микробиоту, необходим для кроветворения.

Причинами гиповитаминоза В2 являются: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, энтерит), местные и общие расстройства кровообращения; неполноценное переваривание пищи и выведение витамина В2 с каловыми массами; отсутствие в пищевом рационе молочных продуктов; прием лекарственных препаратов (акрихин и его производные), относящихся к антивитаминам рибофлавина; повышенное расходование и выведение витамина В2 (тиреотоксикоз, острые инфекционные заболевания, ожоги, белковая недостаточность, сердечная и дыхательная недостаточность).

Читать еще:  Продукты содержащие витамин в5

Недостаточность витамина В2 часто сочетается с дефицитом тиамина, никотиновой кислоты и нехваткой белков.

Клинические проявления недостаточности витамина В2. Для взрослых и детей типичны стоматит, образование трещин в углах рта и на губах (кейлозис), воспаление слизистой оболочки языка (глоссит), дерматит, особенно выраженный на лице в области носогубной складки. Наблюдается замедление заживления повреждений кожи, нередки светобоязнь и нарушение зрения в темноте, а также воспаление роговицы глаз.

Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид) в организме превращается в амид кислоты никотиновой. Амид участвует в образовании коферментов (НАД, кодегидраза I) и (НАДФ, кодегидраза II). Кодегидразы I и II участвуют в тканевом дыхании, играя роль промежуточных переносчиков электронов и протонов между окисляемым субстратом и флавиновыми ферментами. В центральной нервной системе никотиновая кислота стимулирует тормозные процессы — ослабляет проявление неврозов и истерий. Витамин РР улучшает метаболизм сердечной мышцы и повышает ее сократительную способность, влияет на процессы эритропоэза, замедляет свертывание крови и повышает ее фибринолитическую активность, расширяет мелкие периферические сосуды, увеличивая кровоснабжение и обмен в тканях, особенно в коже.

Гиповитаминоз РРвозникаетпри недостаточном поступлении никотинамида с пищей (при преимущественном питании кукурузой), нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (заболевания желудка и тонкой кишки), повышенной потребности в ферментах (беременность, тяжелая физическая работа и др.).

Клинические проявления недостаточности витамина РР могут длительное время отсутствовать. При нехватке витамина РР происходят нарушения функций нервной системы и пищеварения, а также возникают дегенеративно-дистрофические изменения в коже. Пациенты отмечают вялость, частые депрессивные состояния, эпизодические головокружения и головную боль, нарушения сна. Возникает тахикардия с ощущением сердцебиения, бледность и сухость кожи. Снижается аппетит, появляются сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором.

При тяжелой форме гиповитаминоза РР (в сочетании с недостатком витаминов группы В и триптофана) развивается пеллагра. Её характерным симптомом является поражение кожи, во многом определившее название витамина, предотвращающего пеллагру (от итал. «pelleagra» — шершавая кожа). Пеллагра достаточно часто встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Витамин В6 (пиридоксин) в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат, необходимый для активирования более 100 ферментов. Эти ферменты участвуют в энергетическом обмене, биосинтезе, процессе внутриклеточной сигнализации, синтезе ключевых тормозных нейромедиаторов (дофамина, серотонина). Пиридоксальфосфат участвует в азотистом обмене (трансаминирование, дезаминирование аминокислот). Кроме того, пиридоксин улучшает использование организмом ненасыщенных жирных кислот (антиатеросклеротическое действие). Синтезируется бактериальной флорой кишечника.

Дефицит В6 возникает, как правило, в результате длительного приема противомикробных лекарств (антибиотики, сульфаниламидные и противотуберкулезные препараты), а также при повышенной потребности организма в В6 (физические нагрузки в детском возрасте, беременность и др.).

Длительный избыток в питании белков, богатых триптофаном, метионином, цистеином, а также неправильное искусственное вскармливание детей способствуют развитию глубокого дефицита пиридоксина.

Клинические проявления недостаточности витамина В6. Дефицит пиридоксина практически эквивалентен недостаточности многочисленных ферментов и приводит к задержке роста у детей раннего возраста. Вызывает нарушения функций нервной и пищеварительной систем, а также поражение кожи.

Характерными симптомами витаминной недостаточности являются раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты, нарушение чувствительности (парестезии). Дефицит витамина В6 часто обнаруживается у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, вегетативной дистонией. Выявляется у подростков с наркоманией.

Наблюдается снижение аппетита (гипорексия), усиление гнилостных процессов в кишечнике (диспепсия). Кожа и слизистые оболочки подвержены воспалительным заболеваниям: дерматиту, стоматиту, воспалению губ (хейлит), языка (глоссит), конъюнктивиту.

Витамин В12 (кобаламин) представляет собой совокупность кобальтсодержащих соединений (корриноидов), играющих важнейшую роль в реакциях трансаминирования при синтезе тимидина (ДНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, последняя же, обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Кроме того, В12обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновых оболочках нервных стволов, а также антиоксиданта глютатиона.

Гиповитаминоз В12 возникает при длительном (2-3 года) отсутствии в пищевом рационе продуктов животного происхождения (единственный источник В12); при нарушении синтеза внутреннего фактора Касла (при атрофии слизистой оболочки желудка и врожденных дефектах ферментных систем, которые участвуют в синтезе фактора Касла); после хирургических операций на желудке; при нарушении всасывания комплекса «витамина В12 — внутренний фактор Касла» в тонкой кишке (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или потреблении его гельминтами (инвазии широким лентецом). У детей гиповитаминоз В12 чаще всего связан с гастритом с пониженной кислотообразующей функцией и энтеритом.

Клинические проявления недостаточности витамина В12 характеризуются нарушением кроветворения (мегалобластическая анемия), неврологическими расстройствами (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), а также уменьшением содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови (нейтропения). В12 – гиповитаминоз характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, снижением аппетита (гипорексия) чувством онемения и ползания мурашек по телу (парестезии).

Витамин В9 (фолаты — фолиевая кислота и ее производные) участвует в метаболизме пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, белков, аминокислот (метионин, серин, гистидин), холина. Фолиевая кислота и ее производные стимулируют пластические процессы в органах, особенно костномозговое кроветворение. В физиологических концентрациях фолаты препятствуют развитию атеросклероза, опухолевому росту, а также стимулируют синтетические процессы в головном мозге.

Причинами гиповитаминоза В9являются заболевания кишечника (хронические энтериты, резекция подвздошной кишки); применение противомикробных препаратов, блокирующих синтез витамина В9 кишечной микрофлорой. Дефицит фолатов может возникнуть при беременности; хроническом алкоголизме, а также при длительном приеме лекарственных препаратов (фенобарбитал, варфарин, противосудорожные средства и др.), которые являются антагонистами фолиевой кислоты. Нарушения обмена фолатов и метионина возникают при избыточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом происходит рост продуктов биотрансформации фолиевой кислоты, которые в высоких концентрациях блокируют синтез эндогенных фолатов, а также влияют на метаболические превращения аминокислоты метионина, поступающей с белковой пищей (мясо, яйца, творог). Изменение трансформации метионина приводит к замедлению метаболизма гомоцистеина и повышению концентрации последнего в плазме крови.

Широкое распространение гиповитаминоза В9в индустриально развитых странах связывают с широким применением ускоренных технологий выращивания листовых овощей — шпинат, петрушка, перо лука (в них не успевает в достаточном количестве накопиться фолиевая кислота), а также вследствие термической обработки продуктов, способствующей потерям фолиевой кислоты и фолатов.

Недостаточность витамина В9 характеризуется развитием анемии (уменьшением концентрации гемоглобина) в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией (уменьшением количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови), а также поражением органов пищеварения (стоматитом, гастритом, энтеритом). Дефицит фолатов увеличивает вероятность дефектов ДНК, включая рост числа спонтанных мутаций. В связи с этим недостаток фолатов во время беременности является одной из причин анемии у женщин в период беременности, а также может способствовать возникновению патологии (дисплазий) у плода. Опосредованная нарушениями обмена фолатов увеличенная концентрация гомоцистеина оказывает токсическое действие на головной мозг, особенно у детей: возрастает гибель нейронов, подавляются механизмы антиоксидантной защиты, снижаются познавательные (когнитивные) процессы.

Витамин U (метилметионин) участвует в метаболизме гистамина, фактора стимулирующего образование соляной кислоты в желудке. Основным природным источником витамина U является белокочанная капуста. Показаниями к применению витамина U являются язвенная болезнь, гастрит, дуоденит, панкреатит, затяжное течение энтероколита.

Витамин Н (биотион) участвует в регуляции обменных процессов в тканях. Его содержание в организме снижается избирательно, преимущественно в коже, сальных железах и волосяных фолликулах. Это проявляется дерматитом.

Витамин F (линолевая, линоленовая, арахидоновая кислоты) входит в состав коферментов, обеспечивающих процессы регенерации в коже, особенно при ее повреждении, предупреждает избыточное отложение холестерина в тканях, препятствует избыточной пролиферации клеток соединительной ткани. Показаниями к применению витамина F являются экзема, экзематозный дерматит, себорея, заболевания печени и кишечника.

Дата добавления: 2018-10-26 ; просмотров: 195 ;

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector