Vashe-zdoroviechko.ru

Красота и Здоровье
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нарушение витаминного обмена

Нарушение витаминного обмена

Нарушение витаминного обмена.

Значительный ущерб птицеводству причиняют нарушения обмена веществ и в первую очередь гиповитаминозы первичной и вторичной этиологии (рис. 12).

Первичные гиповитаминозы возникают при недостатке витаминов в рационе и дисбалансе между физиологически взаимодействующими веществами, антиоксидантами и другими ингредиентами рациона. Вторичные и эндогенные гиповитаминозы бывают обусловлены неусвоением витаминов вследствие заболевания птицы (нарушение всасывания витаминов при расстройстве функции кишечника, включение в рацион антипитательных веществ, микотоксикозы, хронические инфекции).

Отмечены случаи гипервитаминозов, когда не выдержаны нормативы содержания в рационе витаминов: их вводят в корма в повышенном количестве. Особенно опасно, когда вводят витамины химического производства, обладающие высокой активностью.

Клинические признаки, диагностика. Классификация гиповитаминозов, а также их признаки и диагностика приведены в таблице 27. Клинические признаки нарушений, обусловленных недостатком токоферола, антиоксидантов и селена, а также физиологические параметры содержания различных витаминов в органах и сыворотке крови указаны в таблицах 28. 35.

Меры профилактики. Для профилактики гипо- и авитаминозов у птиц яйценоских пород в состав комбикормов и кормосмесей вводят витаминные премиксы. Это смесь витаминов и микроэлементов с наполнителями. Витамины и микроэлементы — незаменимые регуляторы обмена веществ, проявляющие биологическую активность в малых дозах. Добавки премиксов в рацион повышают переваримость кормов и усвояемость питательных веществ, способствуют повышению жизнеспособности птиц, росту и развитию молодняка, действуют как профилактическое и лечебное средство.

Благодаря премиксам увеличивается масса яиц, улучшается их качество, повышаются яйценоскость кур и выводимость цыплят при инкубировании, увеличивается естественная резистентность птицы.

Для кур яйценоских пород выпускают витаминные премиксы двух видов: предназначенные для молодняка и для промышленных кур-несушек (табл. 36).

Премиксы добавляют в комбикорма из расчета 1 % массы кормосмеси или 1,2 л воды на 1 голову в сутки. Гарантийный срок хранения премиксов 6 мес. Препарат хранят в сухом темном месте при комнатной температуре. Упаковывают в бумажные мешки с полиэтиленовыми вкладышами по 25 кг или в полиэтиленовые пакеты по 100 г. Ниже указано, как готовят витаминный премикс (по А. Б. Рудавской, 1985).

В качестве витаминных и минеральных добавок используют травяную муку искусственной сушки, концентрат витамина А (А-323), видеин (Dз), фосфорно-кальциевые соли, сульфаты магния, меди, цинка, хлорид кобальта, которые вводят в основной рацион в виде премиксов из расчета на 1 т: витаминов А 15 млн МЕ, D31 млн МЕ, кальция 45 кг, фосфора 12 кг, магния 0,5 кг, сульфата железа 100 г, сульфата марганца 200 г, сульфата меди 20 г, йодида калия 3 г.

Добавки тщательно измельчают на микроизмельчителе для того, чтобы добиться равномерного распределения в премиксе витаминов и минеральных веществ.

Отвешенные с точностью до 0,01 г витамины и минеральные вещества засыпают в смеситель, где находится З. 5кг комбикорма, и смешивают в течение 10 мин.

В куттер на 60 кг вносят 20. 30 кг комбикорма, высыпают туда содержимое смесителя и опять смешивают в течение 20. 30 мин, после чего в куттер добавляют комбикорм до 60 кг и «смешивают еще 20. 30 мин.

Подготовленной добавкой обогащают основной рацион. Для этого содержимое куттера загружают в бункер с дозатором, откуда премиксы равномерно поступают на смешивание с комбикормом. Если в качестве источника витамина А используют каротин травяной муки, последняя подается непосредственно в бункер с дозатором.

Кормовые добавки жира в виде технического животного жира и кормовых фосфатидов вносят из расчета 40 кг на 1 т основного рациона.

Жировые добавки в рацион кур-несушек целесообразно вводить начиная с восьмимесячного возраста.

Типовые формы нарушения обмена витаминов

Основными формами нарушения обмена витаминов являются авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы и дисвитаминозы (рис. 15–3); см. также статьи «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминоз» и «Гипервитаминоз» (приложение «Справочник терминов»).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 03Типовые формы нарушения обмена витаминов»

Рис.15–3.Типовые формы нарушения обмена витаминов.

Авитаминозы

АВИТАМИНОЗЫпатологические состояния, развивающиеся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.

Ы Вёрстка Таблица

ГИПОВИТАМИНОЗ:
* патологическое состояние,
* возникающее в результате снижения содержания и/или
* недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы (рис. 15–4).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 04Причины гиповитаминозов»

Рис.15–4.Причины гиповитаминозов.

Экзогенные гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов вызывают в основном экзогенные факторы. Непосредственная причина экзогенных (первичных) гиповитаминозов — недостаточное поступление в организм одного или чаще нескольких витаминов с пищей.

Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. Именно поэтому заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками.

Происходящие в последние десятилетия в целом благоприятные изменения в рационе питания человека дали неожиданный побочный эффект — всё более широкое распространение среди населения различных гиповитаминозов. Это обстоятельство объясняется тем, что пищевые продукты подвергаются всё более глубокой переработке и очистке. А это приводит к уменьшению содержания витаминов в такой пище. Примером может служить замещение сортов хлеба грубого помола сортами тонкого помола, которые содержат значительно меньше витаминов.

Для коррекции нарушений витаминного обмена в подобных ситуациях предложено два способа: – регулярный приём поливитаминных препаратов и – обогащение витаминами пищевых продуктов. Так, в странах, где широко распространено употребление различных «очищенных» соков и продуктов питания, последние обогащаются витаминами. Этот путь насыщения организма витаминами более физиологичен, чем приём поливитаминных препаратов.

Читать еще:  Витамины для похудения в аптеке название

Эндогенные гиповитаминозы

Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые.

•Причины приобретённых гиповитаминозов

– Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания.

Повышенная потребность в витаминах. Такой вариант гиповитаминоза может наблюдаться при выполнении тяжёлых физических нагрузок (например, на производстве, во время спортивных соревнований, в период беременности и вскармливания ребёнка, при длительном воздействии экстремальных факторов (например, холода или жары), при некоторых заболеваниях [например, при тиреотоксикозе]).

– Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. Является следствием различных патологических процессах, чаще всего — воспалениях и новообразованиях.

– Расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты).

– Нарушение высвобождения витамина из комплекса: «транспортный белок–витамин».

– Расстройства взаимодействиявитамина или комплекса «транспортный белок–витамин» с соответствующими рецепторами клеток.

– Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).

• Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов

Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов, как правило выявляются у детей. В ряде случаев введение с лечебной целью соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100–1000 раз (мегавитаминная терапия), способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов обозначаются как витаминзависимые состояния.

В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминорезистентные.

К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B1, B2, B6, B12, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.

Гипервитаминозы

Гипервитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате повышенного поступлениям и/или избыточных эффектов витамина в организме.

Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами A и D. Из этой группы витаминов только витамин E практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты оказывают витамин B1 и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Подробная характеристика конкретных гипервитаминозов приведена в приложении «Справочник терминов» (статья «Гипервитаминозы»).

Дисвитаминозы

Дисвитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов приведены на рис. 15–5.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 05Причины дисвитаминозов»

Рис.15–5.Причины дисвитаминозов.

Характеристика гипо‑ и гипервитаминозов

В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных (наиболее клинически значимых) гипо‑ и гипервитаминозах. Дополнительный материал по конкретным витаминам (характеристика, источники, физиологическая роль и метаболизм, суточная потребность, клинические проявления и терапия гипер- и гиповитаминозов) см. в статьях «Болезни витаминной недостаточности», «Гипервитаминоз», «Гиповитаминоз» в приложении «Справочник терминов»).

Витамин A

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника βкаротина. Β-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкого кишечника и при этом образуется две молекулы витамина А. Из кишечника витамин A поступает в кровь, где он связывается с белком–переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А.

Витамин A содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно‑восстановительных процессов в клетках организма. Витамин A является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.

Существенно, что ретиноиды (в том числе витамин А) связываются с факторами транскрипции (ядерные рецепторы ретиноидов), регулируя экспрессию различных генов. Именно это обстоятельство определяет важную роль ретиноидов в пролиферации и дифференцировке разных клеточных типов.

Гиповитаминоз A

Имеются две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретённая.

•Наследственная форма — довольно редкое явление. Она характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).

•Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.

Параграф 9. витамины и нарушения обмена витаминов

Автор текста Анисимова Е.С.. Авторские права защищены. Текст нельзя продавать) .
Курсив не зубрить.
Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

9. 1. Незаменимые пищевые вещества.

Незаменимые пищевые вещества или незаменимые нутриенты – это вещества, которые 1) нужны организму (без них он гибнет) и 2) при этом не могут вырабатываться в организме (совсем или в необходимых количествах).

Примеры незаменимых веществ:

Неорганические вещества:
1. КИСЛОРОД. п.22 и 26.
Поступает только извне, с воздухом. Нужен для синтеза АТФ и т.д. – п.26.
При непоступлении в ткани кислорода наступает смерть через несколько минут. Причина – гибель нейронов головного мозга из-за дефицита АТФ. Умеренный дефицит АТФ приводит к слабости. Причины дефицита АТФ в тканях: непоступление в альвеолы, нарушение транспорта в ткани из-за нарушения кровообращения или дефицита эритроцитов, гемоглобина.

2. ВОДА. См. п. 110.
Около 1,5 литра в сутки. Небольшого количества эндогенной воды (п.22) недостаточно для организма (2 стакана).
При дефиците воды в течение нескольких дней человек умирает. Умеренный дефицит воды приводит к увяданию кожи и тканей, образованию камней в почках, повышению вязкости крови, дефициту синовиальной жидкости, отложению солей и т.д, к СТАРЕНИЮ..
Для восполнения потерь воды организмом желательно часто делать глотки воды, всегда иметь при себе пополняемую ёмкость с водой.

3. МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА (п. 110):
микроэлементы и макроэлементы. Все неорганические вещества, кроме воды и кислорода. В основном катионы металлов, хлориды.
Поступают с водой (если есть в почвах региона) и пищей. С «минеральными водами». Их нет в воде дистиллированной (которая очищена от всех веществ, коме НОН) – поэтому она лучше грязной воды, но хуже чистой родниковой воды.
При дефиците в пище ли воде определённых минералов могут возникнуть проблемы со здоровьем – см. п. 27, 121, 110.

Органические вещества (см. сначала п.28):
4. Из углеводов – ПИЩЕВЫЕ ВОЛОКНА = клетчатка.
Содержится в оболочках знаков, оболочках и мякоти фруктов и овощей и т.д.. Нужна для нормальной работы кишечника, для похудения при наличии лишнего веса.
Остальные углеводы могут синтезироваться организмом, то есть заменимы, но для сохранения здоровья желательно поступление с пищей и их: 30г сладкого и 300г несладкого (каши и т.д.).

Читать еще:  Картинки витамина а

5. Из липидов – незаменимые ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (п.40-42). Они же – витамин F.
Название – линолевая и линоленовая. Организму очень нужны образующиеся из них фосфолипиды для МЕМБРАН и эйкозановые кислоты арахидонат и ЭПЕ (для синтеза гормонов ЭЙКОЗАНОИДОВ). Желательно получение ЭПЕ в готовом виде из морепродуктов.
Дефицит незаменимых жирных кислот приводит к снижению деления клеток из-за дефицита материала для мембран, а также к снижению синтеза эйкозаноидов (см. п. 109 про ПГ I3).

6. Незаменимые АМИНОКИСЛОТЫ (п. 60).
8 из 20 для взрослых и 10 из 20 для детей. Остальные аминокислоты могут синтезироваться в организме, но ТОЛЬКО при условии, что в нём есть необходимые для этого витамины (что бывает далеко не всегда), ферменты. Поэтому желательно поступление в организм всех 20 белковых аминокислот.
Это обеспечивается:
употреблением с пищей продуктов животного происхождения, белки которых легко усваиваются организмом: яиц, молочнокислых продуктов, мяса, рыбы (лучше рыбы, чем мяса, так как жиры рыб полезны, а жиры мяса вредны, а ещё в рыбе есть фосфор, витамины и т.д.). При невозможности получить эти продукты получить весь набор аминокислот можно за счёт СОЧЕТАНИЯ в пище бобовых и злаков (кукуруза, рис, фасоль, нут, чечевица и т.д.).
При дефиците аминокислот:
снижается синтез белков организма, что ведёт к старению (поскольку замедляется обновление тканей), снижению иммунитета (поскольку дефицит антител) и памяти, к анемии и т.д.
Кроме этого, снижается синтез из аминокислот ряда важных веществ: NO (п.96), гормонов счастья (серотонина, дофамина и т.д.).

7. ВИТАМИНЫ. См. п. 9-19.
Это незаменимые органические вещества потребность в которых измеряется не в граммах, а в миллиграммах и микрограммах.
В организме витамины участвуют в химических реакциях в качестве КОФАКТОРОВ (все, кроме Д и Е) или превращаются в ГОРМОНЫ (Д – в кальциТРИол, А – в РЕТИНОАТ).

9. 2. Витамины. Значение для организма. См. п. 10-19.

Определение. Витамины – это:
1 – незаменимые органические вещества,
2 – потребность витаминах измеряется в миллиграммах или микрограммах в сутки.
Из определения «незаменимые» следует, что витамины необходимы организму и при этом не образуются в организме.
Есть исключения из этого определения: витамин РР синтезируется в организме из аминокислоты триптофана (точнее, синтезируется сразу кофермент НАД – активная форма РР, но триптофан сам является незаменимым нутриентом).
Витамин Д синтезируется в организме в коже, если она подвергается действию ультрафиолета. Поэтому потребность в Д повышается зимой и приношении одежды, полностью закрывающей тело (паранджа, сари и т.д.)
К витаминам относят витамины А, С, Д, Е, F, К, РР (В3), В1, В2, В6, В12, пантотенат (В5), фолат (Вс), биотин.
Кроме этих классических витаминов, обнаружен ещё ряд аналогичных витаминов веществ, которые называют витаминоподобными – например, витамин U способен предотвращать развитие язвы желудка.
Потребность в витамине F изменяется в граммах в сутки, витамином F называют незаменимые жирные кислоты.

Значение витаминов:
витамины нужны организму для нормальной работы, для благополучия:
хорошего самочувствия, работоспособности, долгой жизни, продления молодости, красивого внешнего вида (хорошей фигуры, нормального веса, красивых волос, кожи, ногтей, блестящих глаз), устойчивости к стрессам, хорошего настроения, памяти, сообразительности, устойчивости к травмам (без переломов, вывихов, растяжений), фертильности.
Отсутствие ряда витаминов может привести к смерти (см. бери-бери, цингу и т.д.).
Дефицит витаминов ускоряет старение, ухудшает самочувствие, ускоряет развитие заболеваний. О функциях витаминов выше и далее.

9. 3. Суточная потребность в витаминах.

Измеряется в миллиграммах или микрограммах. F – в граммах.
Витамины-антиоксиданты С, РР и Е нужны в количестве несколько десятков миллиграмм в сутки.
В1, В2, В6 и А нужны в количестве несколько миллиграмм в сутки.
Потребность в остальных витаминах измеряется в микрограммах.
Повышенные дозы водорастворимых витаминов и витамина Е считаются нетоксичными, кроме РР – его избыток может навредить печени.
Избыток водорастворимых витаминов выводится почками с мочой.

Названные нормы – это минимальные дозы, при неполучении которых появляются симптомы дефицита.
Реальная потребность организма в витаминах выше. Она повышается при стрессах, беременности, тяжёлой работе и т.д.
Потребность в конкретном витамине зависит от того,
есть ли дисбактериоз (при наличии повышается, так как организм лишён того количества витамина, которое могла бы дать нормальная микрофлора),
есть ли дефицит других витаминов (например, потребность в Е выше при дефиците С),
если ли дефицит метионина (при дефиците метионина потребность в фолате и В12 выше),
снижена ли активность ферментов активации витамина (п.11.1).

9. 4. Общие причины и признаки авитаминозов и гиповитаминозов. Гипервитаминозы.

Другие причины гиповитаминозов.

1.Поступление в организм антивитаминов (веществ, препятствующих всасыванию витаминов или их функционированию). Например, в кукурузе есть антивитамин РР, в сырых яйцах – антивитамин биотина.
Кофактор, который образуется из А (и из каротина), называется ретиналь (кофактор родопсина в палочках – для зрения), а гормон, который образуется из А – ретиноат. 2.
Д о з ы в и т а м и н о в .
Есть витамины, суточная потребность в которых измеряется в десятках мг: это С, Е и РР (все они – антиоксиданты). Потребность в А и В1, В2 и В6 измеряется в мг. Потребность в остальных витаминах измеряется в микрограммах (В12, фолат, Н – это витамины биосинтезов, Д). При превышении дозы витамина может развиться состояние, которое называется гипервитаминозом, при дефиците витамина – гиповитаминоз, при отсутствии витамина – авитаминоз. Наиболее летальны авитаминозы – например, к смерти приводят авитаминоз С (цинга), В1 (бери-бери), А, В12 (пернициозная анемия – обычно из-за патологии желудка – из-за атрофии обкладочных клеток, которые вырабатывают фактор Касла, необходимый для усвоения В 12), РР (пеллагра). Самые опасные гипервитаминозы – это гипервитаминозы А и Д. (См. об А и Д.)
Гипервитаминоз Е почти не опасен. Гипервитаминоз К не развивается при приеме пищевого К, но может возникнуть при приеме искусственного К (К3 в препарате «викасол»). Гипервитаминозы водорастворимых витаминов менее опасны в связи с тем, что из-за их растворимости в воде их избыток выводится через почки в мочу. Но при снижении функций почек этот защитный механизм может меньше защищать. Совсем не выявлено токсичности пантотената. Прием высоких доз С может ускорить рубцевание, что опасно при наличии повреждений (но при этом дефицит С замедляет заживление). Прием высоких доз витаминов группы В может привести к покалыванию, онемению.
Причиной наличия или отсутствия признаков дефицита или избытка витамина может быть изменение доз других витаминов – то есть дозы всех витаминов должны быть сбалансированы.
Названные дозы являются усредненными. При некоторых условиях потребность организма в витаминах увеличивается, и эти дозы могут оказаться недостаточными и привести к проявлениям гиповитаминозов.

Читать еще:  Витамин с где содержится в продуктах

Г и п о в и т а м и н о з ы .
Гиповитаминоз – это дефицит витамина и нарушения в работе организма, которые из-за этого возникают.
П о с л е д с т в и я г и п о витаминозов (гиповитаминозы очень распространены даже в развитых странах):
1) внешний вид: ухудшается (кожа бледная, иногда синюшная, глаза могут быть повреждены неинфекционным конъюктивитом, ногти ломкие, волосы тусклые и т.д., тонус мышц снижен, при рахите искривление костей ног),
2) молодость: ускорение старения и уменьшение продолжительности жизни,
3) «мало сил», быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности,
4) настроение: снижено настроение, депрессии, раздражительность, неуравновешенность, агрессивность,
5) интеллект: снижен, в т.ч. сообразительность, память, обучаемость, творчество,
6) снижение зрения (А, В2 и др.), анемия, снижение иммунитета, репродукции (бесплодие, выкидыши – особенно при дефиците Е), атеросклероз, сердечная недостаточность, катаракта, повреждение нервов (онемение, боли в конечностях), подверженность инфекциям, травмам (Д) и т.д. Вывод – гиповитаминозы мешают полноценной жизни.
Почему гиповитаминозы приводят к перечисленным последствиям.
Три фактора из многих:
1). Многие витамины участвуют в выработке АТФ, поэтому при дефиците витаминов снижена выработка АТФ. Дефицит АТФ приводит 1) к ощущению слабости, 2) к снижению работы нервной системы в общем и головного мозга в особенности, 3) к слабости мышц (сердечной мышце тоже труднее работать), 4) к снижению синтезов белков, НК и липидов – это приводит к замедлению обновления клеток, что особенно заметно а) по снижению количества клеток крови (эритроцитов – анемия, лейкоцитов – снижение иммунитета), б) по повреждению кожи (дерматиты, покраснение, шелушение), в) по повреждению слизистой ЖКТ (это приводит к нарушению усвоения витаминов и других веществ и еще больше препятствует и выработке энергии в организме, и образованию новых клеток).
2). Многие витамины (А в нормальных дозах, Е, С и почти все другие, кроме А в больших дозах и Д) являются антиоксидантами, то есть препятствуют перекисному окислению молекул. Поэтому при гиповитаминозах в организме снижена работа анти/окислительной системы и развиваются болезни, вызванные перекисным окислением и повреждением молекул (ДНК, белков и липидов). К числу этих болезней относятся катаракта, атеросклероз, гемолитическая анемия, снижение иммунитета, опухоли. Накопление мутаций ускоряет старение.
3). Витамины участвуют в синтезе нужных организму веществ (нейромедиаторов – В6 и РР, гема, мембранных липидов, НК) и в обезвреживании токсичных веществ (пантотенат, В12). При гиповитаминозах все эти процессы снижены – в организме возникает дефицит нужных веществ и избыток токсичных.
Причины гиповитаминозов перечислены в крайнем правом столбце таблицы о ЖРВ и ВРВ. Основные причины – это
1 – дефицит в питании полноценных пищевых продуктов (овощей, молочных, бобовых, печени, ягод и зелени),
2 – неправильная обработка продуктов (хранение на свету, готовка при доступе воздуха),
3 – патология ЖКТ и печени,
4 – дисбактериоз (из-за стрессов, антибиотиков, дефицита в питании клетчатки и кисло-молочных продуктов),
5 – отсутствие у людей знаний о витаминах и правильных привычек в питании,
6 – недостаточность обычной дозы в условиях повышенной потребности в витаминах при стрессах (сессия), при заболеваниях, при беременности и кормлении, при тяжелой работе, при неблагоприятной экологической обстановке.

9. 5. Классификация, отличия жиро- и водорастворимых витаминов.

Жирорастворимые витамины (ЖРВ).

К ЖРВ относятся витамины А (ретинол), Д (кальциол = кальциферол), Е (токоферол), К (нафтохинон).
Иногда называют еще витамин F – это цис-ПНЖК (они тоже не образуются в организме; разве что из других цис-ПНЖК – см. п. 40).

Гидрофобность (нерастворимость в воде) является причиной ряда отличий ЖРВ от ВРВ:

1 – ЖРВ содержатся в жирах пищи:
в рыбьем жире (Д), в растительных маслах (Е, F), в молоке, в сливочном масле (А), в печени и т.д.,
поэтому дефицит в пище жиров приводит к дефициту ЖРВ, особенно витамина Е,
т.к. витамин К может синтезироваться микрофлорой, Д может синтезироваться в коже под действием света, А может поступать за счет каротиноидов растительной пищи, а Е поступает только с пищей – с растительными маслами).

2 – для усвоения ЖРВ в ЖКТ необходимы желчные кислоты,
поэтому дефицит желчных кислот (при патологии печени и желчевыводящей системы) приводит к дефициту ЖРВ;
для поступления желчных кислот в ЖКТ нужно присутствие в ЖКТ жиров – это еще одна причина, по которой дефицит в пище жира приводит к дефициту ЖРВ.

3 – для транспорта ЖРВ в крови нужны транспортеры:
для А и Д есть специальные белки-транспортеры, а витамин Е транспортируется липопротеинами (п.49).

4 – ЖРВ могут запасаться в печени, поэтому прием их должен быть регулярным, но не обязательно каждодневным.

5 – производные А (ретиноАТ) и Д (кальциТРИол) могут проходить через мембраны клеток внутрь клеток,
и поэтому РЕЦЕПТОРЫ этих веществ (они считаются гормонами) находятся ВНУТРИ клеток (комплексы этих гормонов и их рецепторов регулируют в ядре транскрипцию и является транскрипционными факторами) – п.93.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector